RIESGO DE DEMENCIA CONECTADO A LA DIABETESEl mecanismo de acción que pudiera ser responsable por los cambios en el cerebro es examinado en ratas.Por Judy Seigel-ItzkovicSe sabe que tener un alto nivel de azúcar en la sangre, incluyendo la diabetes, incrementa el riesgo de eventualmente desarrollar un deterioro en la capacidad cognitiva, una función del cerebro reducida, y demencia, incluyendo su forma más común: la enfermedad de Alzhéimer. Pero ahora, investigadores de la Universidad Hebrea Jerusalem han creado una molécula que podría reducir el peligro en tales personas.La profesora Daphne Atlas, del Departamento de Química Biológica del Instituto de Ciencias de la Vida Alexander Silberman, ha encontrado una potencial via neuroinflamatoria, que podría ser responsable por un mayor riesgo de alzhéimer y demencia en los diabéticos. También ha revelado un tratamiento potencial para revertir este proceso.El estudio, titulado 'El péptido tiorredoxina-mimética disminuye la actividad MAPKinsase en el cerebro de la rata Zucker', apareció en la revista oficial Redox Biology, de la Sociedad para la Biología y Medicina Libre de Radicales y la Sociedad para la Investigación Libre de Radicales de Europa. La molécula está protegida por una patente registrada por la Compañía de Desarrollo de Investigación Yissum, el brazo de transferencia de tecnología de la Universidad Hebrea.Daphne y su equipo experimentaron con ratas diabéticas para examinar el mecanismo de acción que puede ser responsable por los cambios en el cerebro debido a los niveles altos de azúcar. Los investigadores encontraron que las ratas diabéticas mostraron actividad alta de las enzimas, llamadas MAPK quinasas, las cuales están involucradas en facilitar las respuestas celulares a una variedad de estímulos, llevando a una actividad inflamatoria en las células cerebrales y la muerte temprana de las células.A las ratas diabéticas se les puso un inyección diaria de la droga para bajar el azúcar rosiglitazone (conocida comercialmente como Avandia), una droga antidiabética en el tipo de drogas tiazolidindiona, durante un mes. Al final, las ratas mostraron una significativa disminución en la actividad de la enzima MAPK, acompañada por una disminución en los procesos inflamatorios en el cerebro. Según los investigadores, este descubrimiento representa la primera evidencia inequívoca de una conexión funcional entre el nivel alto de azúcar y la activación de este sendero inflamatorio específico en el cerebro.Utilizando la rata diabética modelo, ellos exploraron un nuevo enfoque que disminuiría la activación de estas enzimas en el cerebro y la muerte celular de las neuronas.En los últimos años, Atlas desarrolló una serie de moléculas que mimetizan la acción de la tiorredoxina, llamada péptidos de tiorredoxina mimética (TXM), cuyo papel es proteger las células de una muerte temprana al activar los senderos inflamatorios.Los péptidos TXM fueron efectivos en diferentes animales modelos y pudieron prevenir la activación de las dañinas quinasas MAPK.Aplicadas a las ratas diabéticas Zucker, una de las moléculas -llamada TXM-CB3- redujo significativamente la actividad de estas enzimas y la muerte acelerada de las células cerebrales. Estos resultados indican que la molécula se las arregló para cruzar la barrera de la sangre cerebral y mejorar la condición de las células cerebrales, a través de la disminución de los procesos inflamatorios en los cerebros de las ratas, a pesar de los altos niveles de glucosa que afligen a las ratas.Este estudio pavimenta el camino de un tratamiento preventivo para el daño causado por los altos niveles de azúcar y para reducir el riesgo de demencia y de la enfermedad de Alzhéimer en los diabéticos o en personas con niveles elevados de azúcar en la sangre, señaló Atlas hace unos días.TeNGA EN CUeNTALa conclusión:?después? de la prueba exitosa en animales con la molécula que han desarrollado, esperan explorar su beneficio potencial para tratar los trastornos cognitivos y de memoria causados por la diabetes en los humanos.

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